Insuficiencia de cuerpo luteo
Éxito del tratamiento de los defectos de la fase lútea
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La fase lútea en las mujeres comienza después de la ovulación y termina el día anterior a la menstruación. Es durante esta fase cuando el revestimiento uterino (endometrio) se transforma y se engrosa para permitir la implantación del óvulo fecundado (embrión).
Una fase lútea corta indica que tu cuerpo no ha producido suficiente progesterona en ese ciclo. Sin embargo, una fase lútea corta no significa necesariamente que seas infértil. Esto se debe a que la implantación exitosa del embrión produce gonadotrofina crónica humana (hCG) que mantiene el cuerpo lúteo y la producción de progesterona hasta la 8ª semana de embarazo.
De hecho, lo único en lo que coinciden los expertos hasta ahora es en que un endometrio insuficientemente desarrollado provocará el fracaso de la implantación del embrión, y en que el número mínimo de días de fase lútea necesarios para un desarrollo endometrial adecuado varía mucho. Por este motivo, los estudios realizados hasta la fecha que han investigado el impacto de la duración de la fase lútea en los resultados de la FIV no han encontrado diferencias en las tasas de nacimientos vivos.
Una de las explicaciones de la secreción insuficiente de progesterona por parte del cuerpo lúteo se da cuando se desarrolla un folículo más pequeño de lo normal durante la fase folicular del ciclo. Esto da lugar a un cuerpo lúteo más pequeño de lo normal que segrega naturalmente menos progesterona y tiene una vida más corta.
No hay cuerpo lúteo en la ecografía
Bruce R Carr, División de Endocrinología Reproductiva e Infertilidad, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390, EE.UU., Tel: (214)-648-4747.
La deficiencia de la fase lútea (LPD), también conocida como defecto de la fase lútea, es un concepto que fue definido por Georgeanna Seegar Jones en 1949 como una producción reducida de progesterona por el cuerpo lúteo (CL) [1]. El LPD es el resultado de una baja producción endógena de progesterona y la consiguiente insuficiencia para mantener un endometrio secretor que permita la implantación y el crecimiento del embrión [2]. Jones estudió la fase lútea mediante la evaluación de los gráficos de temperatura corporal basal, la excreción de pregnanediol en orina (recogida de orina de 48 horas en el pico de la fase lútea por la temperatura corporal basal), el moco cervical y, lo que es más importante, las biopsias de endometrio cronometradas. En el estudio inicial, Jones evaluó 255 ciclos en 98 mujeres con infertilidad que no se debía a causas tubáricas, uterinas, anovulación o factor masculino. Al evaluar el retraso en la datación del endometrio de la fase lútea, determinó que al menos el 50% de estas mujeres presentaban una estimulación lútea inadecuada o una respuesta endometrial defectuosa, lo que indica que muchas mujeres podrían estar sufriendo esta afección [3]. Noyes, unos años más tarde, evaluó cerca de 400 cortes histológicos de 100 úteros extirpados, para datar adecuadamente la evaluación histológica de las biopsias endometriales [4] (Figura 1).
Defecto de la fase lútea
Métodos: Diseñamos un estudio de casos y controles con 24 pacientes, 14 fértiles con endometrio en fase (grupo de control) y 10 infértiles con endometriosis leve/mínima e insuficiencia lútea (grupo de estudio). La datación histológica del endometrio se realizó durante los días 23-25 del ciclo y los niveles séricos de TSH, FSH, LH, prolactina y estradiol se midieron durante la fase folicular temprana (día 3 del ciclo). Los niveles séricos de progesterona se midieron en tres ocasiones diferentes durante la fase lútea.
Resultados: Las pacientes con endometrio fuera de fase tienen niveles más bajos de estradiol (P = 0,031) y una menor secreción de progesterona (P = 0,012) durante la fase lútea tardía. Los niveles séricos de prolactina, TSH, FSH y LH fueron similares entre los grupos (P > 0,05).
Conclusiones: La fisiopatología del defecto de la fase lútea en pacientes infértiles con endometriosis leve/mínima se asocia a una disfunción de las células lúteas pequeñas y grandes, caracterizada por una fase folicular anormal (niveles séricos de estradiol más bajos) y una menor secreción de progesterona dependiente de LH.
Tratamiento de la insuficiencia del cuerpo lúteo
(A) Fertilidad de ratones hembra Dicerd/d trasplantados con ovarios Dicer+/+. Se intercambiaron los ovarios de ratones Dicerd/d y Dicer+/+ de la camada (n = 8 pares), y los ratones se cruzaron posteriormente con machos fértiles de tipo salvaje. Se muestran la tasa de partos y el tamaño medio de la camada. (B y C) La ovulación y la fecundación fueron normales en los ratones Dicerd/d. (B) Morfologías representativas de los embriones de 2 células recogidas de los oviductos de los ratones Dicerd/d el día 1,5 después del coito. Aumento original, ×100 (arriba), ×400 (abajo). (C) Se examinaron las tasas de ovulación y fecundación en ratones Dicerd/d y Dicer+/+ en el día 1,5 con o sin superovulación. (D) Los niveles séricos de progesterona fueron menores en los ratones Dicerd/d durante la gestación. Los niveles séricos de progesterona en ratones Dicerd/d se determinaron mediante ELISA en los días 1,5, 5,5 y 7,5 de la gestación y se expresaron como media ± SD (n = 3). (E) La expresión de los genes asociados a la función del CL fue menor en los ratones Dicerd/d. Los análisis semicuantitativos de RT-PCR del receptor de la hormona luteinizante, el receptor de la prolactina y el ARNm del citocromo P450 familia 11 subfamilia a polipéptido 1 en los ovarios de los ratones Dicerd/d y Dicer+/+ se realizaron en los días 1,5, 5,5 y 7,5 después del coito. Se muestran los resultados de 2 muestras separadas de compañeros de camada.
